鉴别诊断
鉴别诊断：
1.原发性醛固酮增多症 临床上以高血压和低血钾为主要表现，可出现周期性瘫痪、手足搐搦。血浆和尿中醛固酮明显升高，血浆肾素、血管紧张素活性降低。本病由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依据上述特征与实验室检查可以诊断。但应注意与
原发性高血压患者因应用排钾利尿剂或慢性
腹泻等导致低血钾相鉴别。还应与
急进性高血压、
肾动脉狭窄患者因继发性醛固酮增多合并
低钾血症相鉴别。
2.皮质醇增多症 为肾上腺皮质增生或肿瘤使皮质醇分泌过多所致。患者表现向心性
肥胖、高血压、紫纹与痤疮，常伴有低血钾与
代谢性碱中毒。尿17-羟皮质类固醇升高、血浆皮质醇增高且昼夜分泌节律消失。典型者诊断不难。
3.17α-羟化酶缺乏症和11β-羟化酶缺乏症 17α-羟化酶缺乏可导致糖皮质激素(皮质醇)和性激素合成不足，11β-羟化酶缺乏只使皮质醇合成障碍。以上二者都可致ACTH代偿性分泌增加，使去氧皮质酮(盐皮质激素)合成和分泌过多，导致高血压、低血钾。17α-羟化酶缺乏症患者同时有性激素合成不足，故男、女第二性征发育障碍，而11β-羟化酶缺乏症同时伴有雄激素分泌过多，故女性患者出现男性化，男性患者出现性早熟，可资鉴别。
4.肾小管酸中毒 肾小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明显低血钾、高氯血症和
代谢性酸中毒，而尿则偏碱(尿pH在6以上)。常伴有血钠、钙、磷等降低，尿常规检查常无异常发现。
5.低血钾性周期性麻痹 有家族史，常在饮食、酗酒、剧烈运动后睡眠或早晨醒来时发病，男性多于女性。肢体
瘫痪常自下肢开始，两侧对称。每次发作可持续几小时甚至数天。表现软瘫，腱反射消失，但感觉正常。心电图可见低钾性改变。本病应与原发性醛固酮增多症相鉴别，后者也可出现周期性瘫痪。周期性瘫痪不都是低血钾，亦可见正常或高血钾患者。
6.遗传性疾病 特点为表现低血钾的遗传性疾病比较少见，如Bartter综合征，为常染色体隐性遗传，由于肾小管对钾的转运缺陷，大量钾丢失。本症除低血钾外，醛固酮分泌增多，应与原发性醛固酮增多症鉴别；Fanconi综合征亦为常染色体隐性遗传，是肾近曲小管的功能缺陷，多种物质回吸收发生障碍，表现为氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血钾、钠、钙、磷都降低，且常伴有
代谢性酸中毒；Liddle综合征系遗传性疾病，为肾远曲小管对钠回吸收增加，致使钾排出增多。临床表现除
低钾血症外，还有高血压、
代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血和尿中醛固酮含量明显降低。
此外，一些少见的肿瘤亦可表现
低钾血症，如肾毒瘤为肾入球小动脉球旁细胞的肿瘤。大量分泌肾素导致低血钾；胰岛舒血管肠肽瘤，分泌大量舒血管肠肽(VIP)，可因大量水泻而致严重低血钾；结肠及直肠绒毛样腺瘤，其分泌的黏液中含有大量钾，大量黏液排出可致低血钾。
治疗
治疗：
1.治疗原则 重在“治本”，积极治疗病因、寓“治”于“防”。特别是长期服用利尿剂或轻泻剂者，应监测血钾、尿钾和补钾。严重低钾要静脉补钾，先快后慢；慢性低钾尽量口服补钾，补钾时间要长。补钾时应心电监护，并注意尿量，原则上“见尿补钾”。
2.静脉补钾 中度低钾血症或不适于口服补钾者，应采取静脉补钾，静脉内滴注
氯化钾溶液一般不超过40mmol/L，滴注速度不超过10～20mmol/h。对于重度低钾血症特别是伴有严重心律失常者，
氯化钾溶液的滴注浓度可达60mmol/L，速度可高达40mmol/h。
3.血钾应纠正的水平 若肾功能正常，血钾可补至4.5～5.5mmol/L；若肾功能受损或有潜在的肾衰竭，则钾负荷不宜过高，宜维持在4.0～4.5mmol/L。
4.病因与补钾种类 ①低钾合并细胞外液过少，特别是因利尿或呕吐引起者，应选
氯化钾；②因严重腹泻或空肠代替膀胱输尿管分流所致的低钾，应服用碳酸氢钾；③肾小管酸中毒者宜选
枸橼酸钾；④糖尿病酮症酸中毒恢复期或肠外营养者，可补充
磷酸钾；⑤对难以纠正的低钾，应考虑补镁，可选用门冬氨酸钾镁或加用硫酸镁。
